原創(chuàng) UKY 阿爾茨海默病

最近發(fā)表在《神經(jīng)炎癥雜志》(Journal of Neuroinflammation)上的一項(xiàng)研究對(duì)阿爾茨海默病(Alzheimer's disease)可能的新治療方法進(jìn)行了研究。

肯塔基大學(xué)8月25日發(fā)布的信息

肯塔基大學(xué)（University of Kentucky）的桑德?tīng)査共祭世淆g研究中心（Sanders-Brown Center on Aging ，SBCoA)發(fā)表的論文題為“治療性Trem2激活可改善β-淀粉樣蛋白沉積，并改善淀粉樣蛋白沉積的5XFAD模型中的認(rèn)知”（ Therapeutic Trem2 activation ameliorates amyloid-beta deposition and improves cognition in the 5XFAD model of amyloid deposition）。這項(xiàng)研究通過(guò)使用抗體來(lái)靶向炎癥。目前，阿爾茨海默病和相關(guān)的癡呆癥還沒(méi)有治愈方法，隨著老齡化人口的不斷增長(zhǎng)，它代表著一個(gè)迫在眉睫的公共健康危機(jī)。

該研究于8月14日發(fā)表在《Journal of Neuroinflammation》上

該研究解釋了目前治療阿爾茨海默病的方法集中于該病的主要病理特征，即淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)。它們是診斷阿爾茨海默病的必要條件。然而，作者說(shuō)，有大量的遺傳數(shù)據(jù)表明，散發(fā)性阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)是由其他幾個(gè)因素驅(qū)動(dòng)的，包括神經(jīng)炎癥、膜的更新和儲(chǔ)存以及脂質(zhì)代謝。

在本研究中，研究人員重點(diǎn)研究了髓樣細(xì)胞2上表達(dá)的觸發(fā)受體（TREM2）?！癟REM2基因在幾年前被確認(rèn)為一個(gè)基因，一旦發(fā)生突變，就會(huì)顯著增加患阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)。該領(lǐng)域認(rèn)為，這種突變降低了受體的功能，所以我們假設(shè)，靶向TREM2增加其功能可能是一種有效的治療阿爾茨海默病的方法，” SBCoA副總監(jiān)Donna Wilcock解釋說(shuō)。

Donna Wilcock是桑德斯布朗老齡研究中心的研究員

通過(guò)小組工作，他們發(fā)現(xiàn)使用激活TREM2的抗體靶向治療TREM2導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞的激活，小膠質(zhì)細(xì)胞聚集到淀粉樣斑塊中，減少淀粉樣沉積，最終改善認(rèn)知。Wilcock說(shuō)：“最重要的是，這是第一個(gè)以TREM2為靶點(diǎn)，促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞清除腦內(nèi)淀粉樣蛋白沉積的方法，這種淀粉樣蛋白沉積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默病的原因。”

生物制藥公司Alector為這項(xiàng)在小鼠身上進(jìn)行的研究開(kāi)發(fā)了抗體。由于這項(xiàng)研究的成功，SBCoA將成為使用這種新方法進(jìn)行臨床試驗(yàn)的地點(diǎn)。

肯塔基大學(xué)?；?p>

參考文獻(xiàn)

Source：University of Kentucky

Sanders-Brown Study Leads to Potential for a New Treatment Approach to Alzheimer’s Disease

Reference：

Price, B.R., Sudduth, T.L., Weekman, E.M. et al. Therapeutic Trem2 activation ameliorates amyloid-beta deposition and improves cognition in the 5XFAD model of amyloid deposition. J Neuroinflammation 17, 238 (2020). https://doi.org/10.1186/s12974-020-01915-0

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